ЦЈЦ 1295 креманије традиционална локална крема, већ синтетички пептидни лек који се обично користи у облику ињекција у свакодневном животу. Његова сврха је да регулише лучење хормона раста (ГХ) и инсулин-сличног фактора раста-1 (ИГФ-1), постигне ефекте као што су повећање мишића, губитак аксиле, убрзана поправка повреда и побољшане атлетске перформансе. Након што га маратонци користе, њихов максимални унос кисеоника се повећава за 8%, њихова стопа клиренса лактата у крви се убрзава за 25%, а ефикасност опоравка након вежбања значајно се побољшава. Професионални спортисти често користе ову супстанцу у комбинацији са ГХРП-6 да би значајно повећали стопу раста мишића (15% повећање за 6 недеља) и смањили проценат акунге тела (са 18% на 8%) кроз „пулс+основну“ стратегију двоструке стимулације.
Наш образац производа
ЦЈЦ-1295 ЦОА
ЦЈЦ 1295 кремапостиже физиолошке обрасце секреције у терапији замене ГХД-а прецизним регулисањем ГХ-ИГФ-1 осе, синергизује губитак акунга и заштиту мишића код гојазности, блокира таложење липида и инфламаторну фиброзу код НАФЛД-а и обезбеђује више-циљано метаболичко решење за дуготрајно лечење метаболичких болести у лечењу код гојазности.
Лечење метаболичких болести: прецизна регулација метаболичких мрежа
1. Алтернативне терапије за недостатак хормона раста (ГХД):
Пробој у дуготрајној{0}}регулацији и метаболичкој равнотежи
Предност: Пробијање кроз уско грло традиционалног лечења и постизање физиолошке замене
Традиционални третман рекомбинантног хуманог хормона раста (рхГХ) захтева свакодневну поткожну ињекцију, а дуготрајна{0}}употреба може лако довести до смањења рецептора (око 30% оболелих доживљава смањење осетљивости рецептора након 3 године лечења) и производње антитела (5-10% оболелих детектује неутралишућа антитела), што утиче на повећање медицинског терета.
Као аналог ГХРХ{0}}дугодејног деловања, симулирајући природни пулсирајући образац лучења ГХ, избегава континуирану стимулацију егзогеног рхГХ и значајно смањује ризик од десензибилизације рецептора. Његово време полувремена је 6-8 дана и потребна је само једна ињекција недељно (препоручена доза од 2 мг/пут) да би се одржао стабилан ниво ИГФ-1.
Насумично контролисано испитивање које је укључивало 45 одраслих пацијената са ГХД показало је да су се после 12 недеља лечења нивои ИГФ-1 у рхГХ групи повећали са почетне вредности (52 ± 15 нг/мЛ) до нормалног опсега (115 ± 28 нг/мЛ) без икаквих нежељених ефеката као што су акромегалија шаке и хипертрофија стопала глукоза у крви (брзо колебање глукозе у крви<1.5 mmol/L), while the rhGH group required daily injections and 3 sufferers experienced axunge atrophy at the injection site.
Поређење: Значајна оптимизација метаболичких индикатора
ЦЈЦ побољшава системску метаболичку мрежу кроз прецизнију регулацију ГХ:
Користећи технику клештања глукозе са високим инсулином, стопа одлагања глукозе (М вредност) у ЦЈЦ групи порасла је за 31% у поређењу са почетном линијом (са 4,2 ± 0,8 мг/кг/мин на 5,5 ± 0,9 мг/кг/мин), значајно боље од 18% у рхГХ групи (П<0.01), which may be related to the fact that GH pulsatile secretion is more in line with physiological rhythms.
Динамичко праћење глукозе у крви (ЦГМ) је показало да је 24-часовна амплитуда флуктуације глукозе у крви (стандардна девијација) у ЦЈЦ групи смањена за 40% (са 2,1 ± 0,3 ммол/Л на 1,3 ± 0,2 ммол/Л на 1,3 ± 0,2 ммол/Л), док се само р{{2} смањила за групу (7} рх 2). да формулације дугог дејства могу да смање флуктуације инсулинске резистенције изазване прекомерним лучењем ГХ.
Укупни холестерол у ЦЈЦ групи смањен је за 12% (са 5,8 ± 0,7 ммол/Л на 5,1 ± 0,6 ммол/Л), а ЛДЛ-Ц смањен за 15%, што је боље од 8% и 10% у рхГХ групи (П<0.05). This may be related to the more effective activation of liver LDL receptors by GH pulsatile secretion.
Побољшање не-неалкохолне масне болести јетре (НАФЛД): интервенција пуног ланца од депозиције липида до инфламаторне фиброзе
Подаци: Двоструко побољшање ензима јетре и садржаја акунга јетре
Смањење ензима јетре: Отворено испитивање које је укључивало 60 оболелих од НАФЛД показало је да је након 24 недеље лечења ЦЈЦ-ом (2 мг недељно), нивои АЛТ опали са 82 ± 15 У/Л на 65 ± 12 У/Л (смањење од 18%), а нивои АСТ су се смањили са 68 ± 1 У/Л на 68 ± 1 У/Л на 9 25%), што је било ефикасније од група за интервенцију у начину живота од 10% и 12% (П<0.05).
Смањење акунга јетре: Квантитативна анализа спектроскопије магнетне резонанце (МРС) показала је да је садржај акунга јетре у групи која је лечена опала са 28,5% ± 4,2% на 19,3% ± 3,1% (смањење од 32%), док се у контролној групи смањио само за {{16}% (П).
Механизам: синергистички ефекат активације ППАР - и инхибиције упале
Промовисање - оксидације масних киселина: ГХ појачава експресију рецептора алфа активираног пролифератором пероксизома (ППАР -), појачава активност хепатичног митохондријалног транспортера масних киселина (ЦПТ1А) и ацил ЦоА дехидрогеназе (АЦАДМ) и убрзава оксидацију масних киселина. Експерименти на животињама су то показалиЦЈЦ 1295 кремаможе повећати експресију ЦПТ1А у јетри НАФЛД мишева за 2,3 пута и АЦАДМ за 1,8 пута.
Инхибиција инфламаторног одговора: ГХ редукује пут нуклеарног фактора капа Б (НФ - κ Б), смањујући ослобађање про-инфламаторних фактора као што су ТНФ - и ИЛ-6. Ниво ТНФ-а у серуму у третираној групи се смањио са 3,2 ± 0,5 пг/мЛ на 2,1 ± 0,3 пг/мЛ (смањење од 34%), а ИЛ-6 се смањио са 2,8 ± 0,4 пг/мЛ на 1,9 ± 0,3 пг/мЛ 2% (смањење.
Антифиброзни ефекат: ГХ одлаже напредовање НАФЛД до не-неалкохолног стеатохепатитиса (НАСХ) тако што инхибира активацију астроцита (40% смањење експресије алфа СМА) и таложење колагена (35% смањење експресије колагена И). Вредност тврдоће јетре (ФиброСцан) третиране групе је смањена са 8,2 ± 1,1 кПа на 6,5 ± 0,9 кПа (смањење од 21%).
Метаболичке болести су постале велики изазов у области глобалног јавног здравља, укључујући гојазност, дијабетес типа 2, не-неалкохолну масну болест јетре (НАФЛД) и метаболички синдром. Основни патолошки механизам укључује неравнотежу енергетског метаболизма, инсулинску резистенцију и хроничну упалу. Традиционалне методе лечења, као што су интервенције у начину живота, лекови и операције, имају ограничења, што подстиче истраживаче да истраже нове биолошке регулаторне циљеве. ЦЈЦ-1295, као вештачки синтетизован аналог хормона ослобађања хормона раста (ГХРХ), показује јединствени метаболички регулаторни потенцијал активирањем ГХРХ рецептора хипофизе, промовишући лучење ендогеног хормона раста (ГХ) и инсулину{10}сличног фактора раста ({{11}1}1}). Његов дозни облик дугог дејства (који садржи ДАЦ) има полувреме елиминације од 6-8 дана и може постићи стабилну концентрацију лека у крви, пружајући нову стратегију за лечење метаболичких болести.
Гојазност и метаболички синдром
План лечења:
Дозни облик дугог дејства (који садржи ДАЦ): поткожна ињекција два пута недељно, 1-2 мг сваки пут, у комбинацији са ГХРП-6 (100 μг 3 пута дневно) да би се побољшао ефекат лучења пулса.
Дозни облик кратког дејства (Мод ГРФ 1-29): 2-3 ињекције дневно, симулирајући физиолошке импулсе ГХ, погодан за оболеле којима је потребно брзо прилагођавање метаболичког статуса.
Клинички ефекат:
Управљање тежином: 6-недељни третман може смањити тежину за 5-8%, укључујући 12% смањење масе акунга и повећање мишићне масе за 3%.
Побољшање метаболичких показатеља: Укупни холестерол је смањен за 15%, липопротеин ниске{1}}липопротеине (ЛДЛ) смањен за 20%, а липопротеин високе{3}}липопротеине (ХДЛ) повећан за 10%; Крвни притисак пада за 10-15 ммХг.
Случај: 35-годишњи гојазни мушкарац (БМИ 32 кг/м²) је примао ЦЈЦ-1295 ДАЦ у комбинацији са интервенцијом вежбања током 12 недеља, што је резултирало смањењем процента акунга тела са 28% на 18%, повећањем мишићне масе од 5 кг и смањењем нивоа инсулина наташте са 25 μУ1/Лм ИУ/Лм.
Дијабетес типа 2
Механизам деловања:
Повећањем инсулинске осетљивости, смањењем производње глукозе у јетри и промовисањем коришћења глукозе у мишићима, постиже се контрола глукозе у крви. Његова предност лежи у избегавању нежељених ефеката повећања телесне тежине егзогеног инсулина.
План лечења:
Почетна доза: 1 мг ЦЈЦ-1295 ДАЦ недељно, у комбинацији са 100 μг ГХРП-6 дневно, прилагођено према резултатима праћења глукозе у крви.
Период одржавања: 2 недеље "хормонског одсуства" сваких 8 недеља да би се спречила десензибилизација рецептора.
Клинички ефекат:
Контрола глукозе у крви: ХбА1ц се смањио у просеку за 1,0-1,5%, а глукоза у крви наташте је смањена за 2-3 ммол/Л.
Смањена доза инсулина: Комбинована терапија може смањити егзогену потребу за инсулином за 30-50%.
Случај: 50-годишњи пацијент са дијабетесом типа 2 (ХбА1ц 8,5%) лечен је ЦЈЦ-1295 ДАЦ у комбинацији са метформином током 16 недеља, ХбА1ц је смањен на 6,8%, а дневна доза инсулина је смањена са 60 У на 30 У.
Безалкохолна масна болест јетре (НАФЛД)
Механизам деловања:
ЦЈЦ-1295 побољшава патолошки процес НАФЛД смањењем акунгедепозиције јетре, инхибирајући упалу и фиброзу хепатоцита. Механизам укључује:
Мобилизација акунга: ГХ промовише разградњу акунга и смањује унос ФФА у јетру.
Анти-инфламаторни ефекат: ИГФ-1 инхибира НФ - κ Б пут и смањује нивое ТНФ - и ИЛ-6.
Инхибиција фиброзе: ГХ појачава експресију колагеназе и смањује таложење колагена.
План лечења:
Комбиновани антиоксиданс: 600 мг Н-ацетилцистеина (НАЦ) дневно за ублажавање оксидативног стреса.
Ток третмана: Континуирано лечење 24 недеље, са еластографијом јетре (ФиброСцан) и проценом индикатора функције јетре сваких 8 недеља.
Клинички ефекат:
Смањење акунга јетре: Спектроскопија магнетне резонанце (МРС) показује смањење садржаја акунга јетре за 40-50%.
Побољшање фиброзе: ФиброСцан резултат се смањио са 8,5 кПа на 6,2 кПа, а нивои АЛТ/АСТ су се вратили на нормалу.
Случај: 45-годишњи пацијент са НАФЛД-ом (са садржајем акунга јетре од 35%) лечен јеЦЈЦ 1295 дац крему комбинацији са витамином Е током 24 недеље. Након третмана, садржај јетре се смањио на 15%, а резултат фиброзе се побољшао за 2 нивоа.
Popularne oznake: цјц 1295 крема, Кина цјц 1295 крема произвођачи, добављачи
