Трипептид-1 за кожу

Карактеристике регулације глобалне експресије гена

Геномска истраживања то потврђујутрипептид-1 за кожуциља и модулира експресију преко 4.000 људских функционалних гена, што чини приближно 31,2% укупног људског генома. Систематски управља основним физиолошким путевима који покривају поправку ткива, инфламаторни одговор, оксидативни метаболизам и ремоделирање матрикса. Уместо да делује на једну мету, он олакшава регенерацију ткива и ремоделирање ћелијске хомеостазе кроз регулацију{5}}у целом геному. Његов регулаторни образац гена карактерише истакнуто двосмерно циљање: исправља дисрегулисану експресију гена у складу са ћелијским микроокружењем. У оштећеном микроокружењу, појачава регулацију гена за поправку и потискује гене повезане са оштећењем{8}}; у нетакнутим ткивима, одржава генетску хомеостазу како би спречио прекомерну пролиферацију ћелија и инфламаторне реакције.

За ангиогенезу, он селективно активира експресију гена ВЕГФ и бФГФ да би стимулисао пролиферацију и диференцијацију васкуларних ендотелних ћелија, убрзао реконструкцију микроциркулације ране, испоручио хранљиве материје и кисеоник у оштећена ткива и ублажио исхемијска-хипоксична стања у ранама. На нивоу регулације антиоксиданса, појачава регулацију гена антиоксидативних ензима као што су СОД и ГСХ-Пк да би се побољшао антиоксидативни капацитет ћелије, елиминисао вишак реактивних врста кисеоника који се ствара током поправљања рана и ублажио оксидативно оштећење ћелија у настајању. Поред тога, активира гене повезане са миграцијом кератиноцита, убрзавајући пролиферацију и миграцију епидермалних ћелија да би се брзо ре-епителизирале површине ране.

Смањење регулације гена за повреде и инфламацију

Траума ране изазива абнормалну прекомерну експресију про-инфламаторних гена, што доводи до упорне инфламаторне инфилтрације, одложеног затварања ране и хипертрофичних ожиљака.

Антиоксидативни стрес механизам за заштиту рана

Након формирања ране, руптура ткива изазива огромну акумулацију слободних радикала реактивних врста кисеоника, који нарушавају структуре ћелијске мембране, оштећују ћелијску ДНК и инхибирају ћелијску пролиферацију-што главни доприноси одложеном зарастању рана.Трипептид-1 за кожуи његов комплекс бакра испољавају антиоксидативне ефекте преко вишеструких молекуларних путева. С једне стране, они директно уклањају вишак реактивних врста кисеоника у микроокружењу ране, прекидају ланчане реакције оксидативног стреса и смањују оксидативне повреде. С друге стране, они појачавају синтезу антиоксидативних ензима путем геномске регулације да би изградили дугорочни-одбрамбени систем антиоксиданса. У међувремену, трипептид чува структурни и функционални интегритет митохондрија, смањује апоптозу ћелија ране и одржава количину и одрживост преживелих ћелија ране.

У раној фази ране, брзо ублажава црвенило ткива, ексудацију и едем и смањује инфилтрацију ћелија упале. Током средње-фазе поправке, одржава хомеостазу микроокружења како би се спречило понављање оштећења ткива услед поновљене инфламаторне стимулације. Штавише, алденин регулише експресију протеина тесног споја коже клаудина-1 и оклудина да реконструише кожну баријеру, смањи трансепидермални губитак воде из рана, минимизира секундарно оштећење од спољашњих иританса, додатно стабилизује микроокружење за поправку рана и створи повољне услове за пролиферацију ћелија и регенерацију ткива.

Механизам ћелијске пролиферације, миграције и ремоделирања ткива

Срж поправке рана лежи у пролиферацији ћелија, миграцији и ремоделирању екстрацелуларног матрикса. Трипептид-1 циља и регулише биолошко понашање више кључних типова ћелија укључених у зарастање рана.

Механизам ангиогенезе и реконструкције микроциркулације

Зарастање рана зависи од довољног снабдевања крвљу; исхемија и хипоксија представљају примарну баријеру за опоравак хроничних рана. Трипептид-1 активира главне ангиогене сигналне путеве као што су ВЕГФ и бФГФ да би стимулисао пролиферацију, миграцију и формирање лумена васкуларних ендотелних ћелија, убрзавајући стварање нових микросудова унутар рана. Новоформирани микросудови брзо обнављају микроциркулацију ране и подстичу локални проток крви-експерименти потврђују повећање микроциркулације крви у рани од 55%-како би се испоручио кисеоник, хранљиве материје и фактори за поправку, док се благовремено уклањају метаболички отпад и медијатори упале. За исхемијске хроничне ране, укључујући дијабетичке чиреве и старе рефракторне ране, овај механизам ефикасно ублажава локалну исхемију, прекида зачарани круг заустављене хроничне поправке рана, буди успаване ћелије за поправку, олакшава постепено затварање хроничних лезија и драстично побољшава ефикасност зарастања тврдих- рана.